Уникальные способности биоидентичных гормональных пеллет

Уникальные способности биоидентичных гормональных пеллет

Новая терапевтическая комбинация ситаглиптина и мелатонина регенерирует β-клетки поджелудочной железы в островках человека.

Аутоиммунный вызов, приводящий к потере β-клеток, ответственен за развитие диабета 1 типа (СД1). Мелатонин , гормон шишковидной железы или ситаглиптин, дипептидилпептидазаИнгибитор IV (DPP-IV) увеличивает массу β-клеток в различных моделях диабета и обладает иммунорегуляторным свойством. Регенеративная способность β-клеток и секреция мелатонина снижаются с возрастом.
Результаты показывают, что комбинированная терапия ситаглиптином и мелатонином демонстрирует аддитивный эффект в отношении индукции регенерации β-клеток в условиях глюкозотоксического стресса .Кроме того, в модели молодых людей с диабетом монотерапия индуцирует трансдифференцировку β-клеток и снижает апоптоз β-клеток, тогда как в модели старше с диабетом, мелатонин и ситаглиптин индуцируют пролиферацию и трансдифференцировку β-клеток, а также снижают апоптоз β-клеток. Кроме того, в обеих моделях комбинированная терапия снижает голодание.уровень глюкозы в крови , повышает уровень инсулина в плазме и толерантность к глюкозе, способствует пролиферации β-клеток, трансдифференцировке β-клеток и снижает апоптоз β-клеток. Можно сделать вывод, что комбинированная терапия превосходит монотерапию в уменьшении диабетических проявлений и может быть использована в качестве будущей терапии для регенерации β-клеток у пациентов с диабетом.
Ситаглиптин/метформин улучшает скорость оплодотворения и качество эмбрионов у пациентов с синдромом поликистозных яичников за счет увеличения экспрессии GDF9 и BMP15

Это исследование продемонстрировало, что, в отличие от групп метформина, введение ситаглиптина по сравнению с группой плацебо улучшает созревание ооцитов, а также качество эмбрионов у пациентов с СПКЯ, подвергающихся ИКСИ. Поэтому мы стремились оценить, может ли ситаформин изменить уровни BMP-15 и GDF-9 в кумулюсных клетках пациентов с СПКЯ по сравнению с метформином и ситаглиптином. Наши результаты показали значительное увеличение экспрессии GDF9 и BMP15.
Прогестерон и прегненалон в лечении нервной системы.
Нейростероиды открывают большие перспективы для лечения заболеваний центральной нервной системы . Интраназальное введение прененолона улучшало память, в то время как прогестерон снижал тревожность, тем самым демонстрируя, что терапевтические уровни нейростероидов могут быть доставлены в мозг при интраназальном введении. Нейростероиды быстро разлагались после внутривенного или интраназального введения, но прегненолон был более устойчив к деградации в головном мозге после интраназального введения и в сыворотке после внутривенного введения.
Прегненолон и его производные стимулируют активность нейронов .за счет улучшения обучения и памяти, облегчения депрессии, повышения двигательной активности и содействия выживанию нейронных клеток. Они проявляют эти эффекты, активируя различные белки-мишени, расположенные в цитоплазме или клеточной мембране. Прегненолон и его метаболиты связываются с рецепторами, такими как связанные с микротрубочками белки и рецепторы нейромедиаторов,вызывая ряд реакций, включая стабилизацию микротрубочек, увеличениепотока ионовв клетки ивысвобождение дофамина. Широкое действие нейростероидов указывает на то, что производные прегненолона имеют большой потенциал в для лечения неврологических заболеваний.
Прегненолон как новый терапевтический кандидат при шизофрении:

Прегненолон является нейростероидом с плейотропным действием , которое включает улучшение обучения и памяти, рост нейритов и миелинизацию. Кроме того, введение прегненолона приводит к повышению уровня нижестоящих нейростероидов, таких как аллопрегнанолон, молекула с нейропротекторным действием, которая также увеличивает нейрогенез, уменьшает апоптоз и воспаление, модулирует гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось и заметно увеличивает ГАМК А рецепторные ответы. Кроме того, введение прегненолона повышает уровень прегненолона сульфата, нейростероида, который положительно модулирует рецепторы NMDA. Таким образом, у прегненолона в качестве потенциального терапевтического агента при шизофрении есть несколько механистических возможностей, включая улучшение гипофункции рецептора NMDA (через метаболизм до сульфата прегненолона) и смягчение дисрегуляции ГАМК (за счет метаболизма до аллопрегнанолона). Дополнительные данные, согласующиеся с терапевтической ролью прегненолона при шизофрении, включают изменения нейростероидов .
Прегненолон демонстрирует плейотропное действие, которое может быть связано с расстройствами ЦНС.
Нейростероиды могут быть нарушены при шизофрении.
Метформин в лечении туберкулеза

Метформин обладает потенциалом для развития долгосрочного иммунитета против инфекции ТБ и отвечает за его защитное действие у пациентов с коморбидным заболеванием ТБ + СД2. Терапия метформином улучшала Т-клетки, Т-хелперы и цитотоксические Т-клетки у пациентов с коморбидным ТБ + СД2, и его можно назначать в качестве адъювантного противотуберкулезного препарата, если нет противопоказаний. Th-клетки играют важную роль в борьбе с инфекцией Mtb , высвобождая цитокины IFNγ, TNFα, IL-17A и IL-2. 19 , 20 Было замечено, что у пользователей метформина была выражена тенденция к увеличению общего количества Т-клеток. Оценка мокроты каждую неделю показала, что значительное количество участников исследования были отрицательными по мокроте у принимавших метформин по сравнению с не принимавшими метформин.
Метформин и его влияние на исход ишемического инсульта

Сахарный диабет 2 типа является общеизвестным фактором риска ишемического инсульта. Риск повторного инсульта у пациентов с СД 2-го типа в 2-5 раз выше. Кроме того, сахарный диабет и особенно гипергликемия при поступлении связаны с неблагоприятным функциональным исходом после ишемического инсульта и с более симптоматическими кровотечениями после внутривенного тромболизиса. и эндоваскулярная терапия.
Метформин считается одним из наиболее эффективных пероральных препаратов для лечения сахарного диабета 2 типа и рекомендуется на международном уровне в качестве терапии первой линии при сахарном диабете 2 типа. Применение метформина до инсульта может повлиять на исход острого ишемического инсульта. Предполагается, что длительное применение метформина во время ишемического инсульта ингибирует воспалительную реакцию, стимулирует экспрессию сосудистого эндотелиального фактора роста, способствует ангиогенезу и ослабляет повреждение гематоэнцефалического барьера. Целью данного исследования была оценка влияния метформина на тяжесть инсульта и функциональные исходы после острого ишемического инсульта у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, независимо от симптомов инсульта или лечения реваскуляризацией.
Консультация доктора по телефону:+380972524876

Запишитесь на консультацию / прием в Perfecto Room

Запишитесь к доктору и получите индивидуальную консультацию и ответы на все волнующие Вас вопросы

Ваше здоровье и красота — наш главный приоритет!
Оставьте Ваш номер телефона, мы Вам позвоним:


    Закажите обратный звонок и мы свяжемся с Вами в течении двух минут!
    Оставьте Ваш номер телефона, мы Вам позвоним:



      Закажите обратный звонок и мы свяжемся с Вами в течении двух минут!