Сначала давайте разберемся , почему люди стареют, основные изменения, которые снижают продолжительность жизни.
Возрастные изменения функции иммунной системы, процессназываемое иммуносенесценцией, представляют собой основной фактор риска увеличения восприимчивости пожилых людей к заболеваниям. Главный фактор, лежащий в основе иммуносенесценции – это длительная антигенная стимуляция на протяжении всей жизни. Возрастные иммунологические изменения разнообразны среди пожилых людей, и данные свидетельствуют о том, что существует важная связь между степенью слабости и иммунокомпетентностью.
Функции врожденно-адаптивных «иммунных мостиков» популяций (естественные киллеры, инвариантные натуральные киллеры и Т-клетки), по-видимому, лучше сохраняются с возрастом, чем врожденные (нейтрофилы;моноциты/макрофаги; супрессорные клетки миелоидного происхождения; и дендритные клетки) или адаптивный (Т-клетки — CD4+ и CD8+; В-клетки) иммунные клетки. Нарушение функции нейтрофилов приводит к увеличению инфекционного риск заболевания, который возникает у пожилых людей по сравнению с молодыми. На клеточном уровне количество нейтрофилов и адгезионные способности не меняются с возрастом, в то время как хемотаксические ответы и миграционная функция снижается. Кроме того, в некоторых сообщениях показано, что фагоцитоз и продукция количества активных форм кислорода нейтрофилами снижается с возрастом значительно.
Слабость также связана с иммунными изменениями, в том числе
повышенное соотношение нейтрофилов к лимфоцитам и повышенное содержание миелоидного происхождения клетки-супрессоров. Эта модификация может объяснить сниженную способность пожилых людей вызывать иммунный ответ на антигены, с которыми они ранее не сталкивались. Кроме того, происходит инверсия
отношение CD4:CD8; снижение количества CD4 + Т-клеток у пожилых людей является маркером иммуностарения и предсказывает смертность.
Кроме того, старение связано с повышенным уровнем циркулирующих цитокинов и провоспалительных маркеров.
При слабости иммунный фенотип нарушается из-за хронического воспаления, известного как «воспалительный» фенотип, характеризующийся повышенными уровнями интерлейкина ,С-реактивного пептида, фактора некроза-альфа (TNF-α), интерферона (IFN)-α и IFN-β, трансформирующего фактор роста-β (TGF-β) и сывороточный амилоид A
Хроническая активация T-подобных рецепторов, следствие накопления активных форм кислорода в процессе старения также способствуют и усиливают воспалительный процесс.
Слабость, сердечно-сосудистые заболевания и эндотелиальная дисфункция
Распространенность такого вида старения увеличивается у лиц старше 65 лет,
особенно у лиц старше 75 лет . Примерно у 50% пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, такими как ишемическая болезнь сердца, стенокардия, инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса развивается дряблость эпителиальной ткани. Более того, хрупкость является сильным предиктором смертности у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями .Как показано в метаанализе девяти исследований, включавших 54 250 пожилых пациента сердечно- сосудистые заболевания и дряблость связаны с нарушениями воспалительной системы .Некоторые воспалительные биомаркеры, такие как СРБ, ИЛ-6, фактор VIII и D-димер играют роль в патогенезе обеих процессов.
Снижение работоспособности скелетных мышц
Саркопения, динапения и потеря силы с возрастом являются важными предвестниками слабости . Саркопения характеризуется мышечной дегенерацией, вызванной с измененным провоспалительным состоянием, и характеризуется прогрессирующим и генерализованным потерей массы и силы скелетных мышц .Циркулирующие провоспалительные молекулы влияют на восстановление и обновление многих тканей, включая скелетные мышцы.
Хроническое воспалительное состояние характеризуется снижением синтеза и активности инсулиноподобного фактора роста.
1 (IGF-1), который имеет решающее значение для восстановления и поддержания целостности мышц.
Воспаление также ухудшает усвоение аминокислот с длинной разветвленной цепью, включая лейцин, изолейцин, триптофан, серотонин,и метионин, которые необходимы для мышечных анаболических процессов.
КАК ЗАМЕДЛИТЬ ПРОЦЕССЫ СТАРЕНИЯ
Уменьшение количества стволовых клеток отсутствие регенеративной способности стволовых клеток, приводит к нарушению способности к восстановлению органов и тканей, является одной из основных характеристик, что может усугубляться сопутствующими заболеваниями. Функция стволовых клеток характеризуется выживаемостью, полиферацией, способностью к дифференцировке, миграции и самонаведению .
Старение связано с накоплением случайных повреждений ДНК, остановкой клеточного цикла и укорочение теломер.Эти процессы приводят к снижению самообновления, способности к самонаведению и увеличению апоптоз при стрессе. Биомаркер клеточного старения p16INK4a накапливается и модулирует возрастную функцию .
Трансплантация именно молодых стволовых клеток значительно замедляет возрастную потерю микроструктуры и плотности кости и увеличивает продолжительность жизни .
Основанный на клинических данных, указывающих на благотворное влияние клеточная терапия возрастных состояний, введение молодых стволовых клеток имеет терапевтическую ценность для улучшения состояния здоровья и задержкой связанного со старением снижений функций.
Мезенхимальные стволовые клетки (МСК) являются мультипотентными клетками-предшественниками.
характеризуютя самообновлением, образованием клональных клеточных популяций, и многолинейной дифференциацией. В дополнение к своим антифибротическим, неоангиогенным и кардиорепаративными свойствами, МСК также обладают иммуномодулирующими свойствами .
МСК влияют на иммунную систему несколькими способами. Они играют роль в регуляции врожденного иммунного ответа, ингибируя созревание и антигенпрезентирующей способности дендритных клеток, а также снижение пролиферации и цитотоксичности естественных клеток-киллеров . Они также подавляют адаптивный иммунный ответ, ингибируя как CD4+ хелпер, так и CD8+ пролиферация и функция цитотоксических Т-клеток и В-клеток. Дополнительные иммуномодулирующие эффекты МСК проявляются через прямое межклеточное
контакт включает индукцию регуляторных В-клеток и Т-клеток, а также отклонение моноцитов/макрофагов и дендритных клеток от противовоспалительного фенотипа. Более того, последние данные свидетельствуют о том, что МСК в воспалительная среда вызывает фенотипические и функциональные изменения в моноцитах, которые затем модулируют адаптивную иммунную клетку.Эти иммунорегуляторные свойства МСК позволяют по-новому взглянуть на потенциальные лечение повреждений и воспалений любых тканей. Помимо
противовоспалительного действия, противомикробное действиетакже относятся к МСК, включая прямое ингибирующее действие на рост бактерий.и косвенные эффекты через секрецию иммунных медиаторов, которые активируют воспалительные клетки. МСК усиливают микробицидную активность макрофагов, способствуя превращению наивных макрофагов в воспалительные макрофаги М1 без усиления их антигенпрезентирующей клеточной функции в ответ на патогенное поражение .Эти свойства МСК способствуют реакции пациента на вторгшиеся патогены, которые могут иметь значение для профилактики или лечения слабости, которая значительно усугубляет заболеваемость и смертность.
Бесплатная консультация по тел: +380972524876